GENES, MUTACIÓN Y SELECCIÓN NATURAL

(Observación: esta es la tercera parte de la investigación de David Pratt sobre la evolución de las especies y cuyo inicio lo pueden encontrar aquí, y le agradezco inmensamente a Nicolás por haber traducido un artículo tan extenso, pero a la vez tan interesante de leer.)

  ÍNDICE

    1.  Azar y selección

    2.  Mutaciones azarosas

    3.  Mutaciones no azarosas

    4.  El gen sobreestimado

    5.  Los genes reguladores

    6.  Microevolución y macroevolución

    7.  Los límites de la procreación

    8.  La genética de poblaciones

    9.  La herencia de características adquiridas

1 - AZAR Y SELECCIÓN

-       "El azar es la única fuente de la verdadera novedad." (Francis Crick) ⁽¹⁾

-       "En lugar de una fuerza creativa consciente que construye y organiza cuerpos orgánicos de animales y plantas en un plan previsto, Darwin plantea una serie de fueras naturales trabajando ciegamente, o como decimos, sin propósito y sin diseño." (Ernst Haeckel) ⁽²⁾

Frecuentemente, los darwinistas tratan de negar su creencia de que la evolución está basada esencialmente en el azar ciego, y enfatizan el rol de la selección natural (la "supervivencia de los más aptos") en el descarte de organismos y especies cuya forma, fisiología y comportamiento están menos adaptados a su medioambiente, y por esto la selección natural ha sido llamada la "principal fuerza creativa del cambio evolutivo".

Richard Dawkins la relaciona a un "relojero ciego" y Darwin incluso habló de ello como un "poder inteligente", pero aseveró que lo hizo "en aras de la concisión".

Sin embargo, la selección natural es un resultado pasivo y automático de la lucha universal para sobrevivir y reproducirse de cara a la depredación, la competencia por los recursos y los cambios climáticos y ecológicos, actuando como un "colador", y en ese sentido llamarla "poder creativo" es hipocresía.

Como sostiene el biólogo molecular James Shapiro:

-       "La selección opera como una fuerza purificadora, pero no creativa." ⁽³⁾

Los darwinistas no creen que las “presiones de selección” específicas induzcan mutaciones particulares, y muchos científicos adoptan la idea de que las variaciones en que actúa la selección natural surgen de mutaciones genéticas únicamente azarosas.

El “Azar” en este contexto no significa necesariamente que las mutaciones no tengan causa, sino que no tienen lugar en respuesta a las necesidades de un organismo, y no están sujetas a alguna dirección predominante o propósito, ya que ocurren de manera fortuita e impredecible, sin considerar si son buenas, malas o neutras para el organismo en cuestión.

Y es por eso que Jacques Monod expresaba la creencia central del darwinismo ortodoxo cuando dijo:

-       “El azar por sí solo, absolutamente libre y ciego, es el verdadero cimiento del magnífico edificio de la evolución” ⁽⁴⁾.

Sin embargo, algunos evolucionistas han afirmado que sería más preciso hablar de la "supervivencia de los más afortunados" en lugar de "los más aptos", porque, después de todo, incluso los organismos más "capacitados" pueden morir por enfermedad, inundaciones, acción del fuego, hambre, depredación, etc.

Por ejemplo, cuando una ballena captura un bocado de plancton por miles, no es porque estos individuos sean todos inadaptados, sino simplemente ocurrió que se cruzaron en la ruta de la ballena.

Además, un organismo genéticamente inferior puede ser más grande, rápido o fuerte sencillamente porque tuvo mejor alimentación durante su juventud, pero es obvio que en general los descendientes con transformaciones que incrementan sus posibilidades de supervivencia encontrarán mejores opciones de sobrevivir y producirán más descendientes.

Muchos darwinistas adoptan la postura de que cada rasgo nuevo que surge, en alguna forma, debe mejorar las posibilidades de supervivencia de los organismos concernientes y así especulan sobre las presiones selectivas que pueden haberlo producido.

Sheldrake escribe:

« Normalmente, semejantes especulaciones no han sido probadas y tampoco se pueden probar; de hecho, son más parecidas a “fábulas” sobre cómo el rinoceronte adquirió sus cuernos, o cómo el pavo real adquirió su cola, y así sucesivamente. Y uno de los atractivos del darwinismo es que permite un conjunto infinito de estos relatos creativos. » ⁽⁵⁾

Gould consideró la creencia de que todo está construido por selección natural como "la falacia más grave y extendida" entre los paleontólogos. Aunque su propia “gran idea” era contingencia,

¡Que es simplemente una manera más ostentosa de decir “suerte”!

Referencias

1. Citado en Robert Wesson, Beyond Natural Selection, Cambridge, MA: MIT Press, 1994, pág. 9.
2. Ernst Haeckel, The Pedigree of Man, London: A. and H.B. Bonner, 1903, pág. 34, archive.org. Citado en H.P. Blavatsky, La Doctrina Secreta, Pasadena, CA: Theosophical University Press, 1977 (1888), 2:652.
3. James A. Shapiro, Evolution: A view from the 21st century, Upper Saddle River, NJ: FT Press Science, 2011, pág. 144.
4. Citado en Michael Denton, Evolution: A theory in crisis, Bethesda, MA: Adler & Adler, 1986, pág. 43.
5. Rupert Sheldrake, The Presence of the Past: Morphic resonance and the habits of nature, New York: Vintage, 1989, pág. 281.

2 - MUTACIONES AZAROSAS

Las mutaciones genéticas pueden entrañar reemplazo, supresión o inserción de nucleótidos, o bien invertir o duplicar un segmento del ADN. Pero también pueden ocurrir espontáneamente (como resultado de accidentes en la replicación del ADN) o estar inducidas por luces ultravioleta, rayos X o ciertos químicos.

El cambio genético también se ocasiona por la rotura y recombinación aparentemente fortuita de cromosomas en el proceso de reproducción sexual. Y otra manera en que los organismos pueden adquirir nuevos genes es por vía de virus, plásmidos (moléculas separadas del ADN cromosómico) y transposones (secuencias de ADN que se trasladan de una localización genómica a otra).

Puesto que las células poseen sistemas sofisticados a prueba de lectura y reparación de ADN, las mutaciones son raras porque en promedio se produce sólo un error por cada cientos de millones de nucleótidos de ADN copiados en una generación, y cada gen humano tiene una probabilidad estimada de mutación de 1 en 100’000 por generación.

Las consecuencias de las mutaciones van de las insignificantes a las letales, aunque muy pocas son beneficiosas, y la razón por las que las nuevas mutaciones normalmente son dañinas puede ilustrarse con la siguiente analogía:

Consideremos una oración en español, cuyas palabras han sido elegidas porque juntas expresan una cierta idea. Si se reemplazan letras o palabras individuales con otras al azar, muchos cambios harán improbable mejorar el significado de la expresión y probablemente lo suprimirán.

Pues bien, de forma similar, la secuencia de nucleótidos de un gen ha sido “editada” en su forma actual por selección natural porque “hace sentido”, y si la secuencia es modificada fortuitamente, el “significado” raramente se mejora y a menudo será obstaculizado o destruido. Sin embargo, en ocasiones una nueva mutación puede incrementar la adaptación del organismo ⁽¹⁾.

Y precisamente es sobre estos muy raros “errores afortunados” que se construye el completo edificio del neodarwinismo, y es difícil imaginar un cimiento más inestable, ya que jamás ningún biólogo evolucionista ha producido pruebas cuantitativas de que los diseños de la naturaleza estén dentro de patrones azarosos.

Dawkins piensa que las fuerzas físicas ciegas pueden "imitar los efectos del diseño consciente", pero como advierte Michael Denton:

« Seguramente es un poco prematuro afirmar que los procesos fortuitos podrían haber creado a mosquitos y a elefantes, cuando todavía nos queda determinar la probabilidad real del descubrimiento por azar de una sola molécula proteica funciona…l!! » ⁽²⁾

Y es que recientemente, Douglas Axe determinó por experimentación que la probabilidad de que una mutación produzca una nueva proteína funcional de longitud modesta es de 1 en 10^77 (3).

La bióloga Lynn Margulis señaló que la historia finalmente juzgará al neodarwinismo como:

-       "Una secta religiosa menor del siglo XXI encuadrada en la débil persuasión religiosa de la biología anglosajona".

(Y es que la verdad, los darwinistas materialistas se comportan de manera tan fanática como los religiosos extremistas.)

Margulis sostiene que el 99,9% de las mutaciones genéticas fortuitas "tienden a inducir enfermedades, muerte o deficiencias", y desafió a sus críticos que mencionaran un solo ejemplo no ambiguo sobre la formación de nuevas especies mediante acumulación lenta de mutaciones. Y es por eso que Margulis opina que el neodarwinismo "es una completa desgracia" ⁽⁴⁾.

Richard Dawkins admite que la evolución de un órgano complejo como el ojo humano en un solo paso requeriría procesos espontáneos y azarosos que son tan improbables como prácticamente imposibles, pero sostiene que no es tan descabellado conseguirlo en una serie de pequeñas fases.

Pero Francis Crick bautizó esta opción como "falacia estadística", porque la probabilidad de que el paso 1 sea seguido correctamente por el paso 2, y luego por el paso 3 y así sucesivamente para alanzar finalmente 100 mutaciones, es tan minúscula como saltarse al paso N° 100 de una sola vez, y mientras más grande sea el número de pasos en los cuales se divida el salto general, es más improbable que todos ellos tengan lugar en el orden correcto ⁽⁵⁾.

Dawkins programó una computadora para generar combinaciones al azar de letras y las comparaba con una secuencia objetivo que formaba una frase inteligible.

Cada vez que se generaba una nueva combinación, se retenía cualquier coincidencia de letras que ocurriera en la misma posición como en la secuencia de destino, mientras el computador reemplazaba el resto con otra selección azarosa de grafemas, y esto continuaba hasta que todas las letras coincidieran con el objetivo deseado.

Por ejemplo, para una secuencia u oración final consistente en 28 letras y espacios, el computador realizaba sólo unos 40 intentos para producirla, mientras que para generar la serie total de letras y espacios simultáneamente por puro azar, tomaría un promedio de 10⁴⁰ intentos ⁽⁶⁾.

Sin embargo, como admite Dawkins, esta “simulación” informática ciertamente no prueba que las combinaciones azarosas de químicos sean capaces de producir con gradualidad proteínas biológicamente funcionales.

Porque primero, su experimento involucra la existencia de una secuencia meta ya prevista, mientras que la evolución darwinista supuestamente es ciega, sin objetivo, dirección ni propósito.

Segundo, el computador estaba programado para detenerse en cualquier resultado correcto, mientras que en la naturaleza las mutaciones favorables pueden ser eliminadas por mutaciones adversas posteriores.

Y tercero, no todas las secuencias de letras seleccionadas por el computador formaban palabras reales y con significado, y no tenían ventaja lingüística sobre otras secuencias, excepto que estaban una o dos letras más cerca de la secuencia objetivo, mientras que en la vida real cada etapa en la composición de una proteína compleja necesitaría tener alguna función, pues de otro modo no sería favorecida por selección natural.

En otras palabras,

¡La única razón por la que la simulación producía un resultado favorable era porque Dawkins lo diseñó así!

Pero a pesar de ello, sus juegos de computador han sido citados como prueba de la plausibilidad de la evolución al azar...

Otros biólogos han creado algoritmos evolutivos más sofisticados para simular cómo la mutación y la selección supuestamente pueden generar nueva información biológica, pero en ningún caso tales algoritmos producen grandes cantidades de información funcionalmente específica ni completamente desde cero. Y dichas simulaciones tienen éxito solamente si el programador las ha diseñado para converger en la solución deseada, contrariamente a los procesos genuinamente darwinistas ⁽⁷⁾.

Como lo resume David Berlinski:

« En las instancias donde no se utilizaron principios darwinistas clásicos, los intentos para replicar la evolución en el computador han sido exitosos, y donde se han empleado tales principios, los experimentos han sido infructuosos. » ⁽⁸⁾

Las estructuras biológicas clave como el oído interno, el huevo amniótico, ojos, órganos olfatorios, branquias, pulmones, plumas, y los sistemas: reproductivo, circulatorio y respiratorio, dependen para su función de la actividad coordinada de muchos componentes.

Stephen Meyer aclara que:

« El cambio genético que afecta a cualquiera de los componentes necesarios, a menos que esté aparejado por muchas transformaciones genéticas correspondientes (y ampliamente improbables) resultará en pérdida funcional y a menudo la muerte. » ⁽⁹⁾

Esto ha llevado al desarrollo de teorías neutrales de la evolución, estableciendo que luego de la duplicación de los genes, el material replicado (que no está expresado inmediatamente) sufre múltiples mutaciones sin comprometer la aptitud de un organismo, y también sin ninguna selección natural que elimine las mutaciones dañinas

Luego, en algún punto los genes existentes son desactivados y se “encienden” los nuevos genes mutados, terminando así con la aparición “mágica” de una nueva estructura biológica viable ⁽¹⁰⁾.

Pero este razonamiento es típico del confuso "pensamiento deseoso" que caracteriza al neodarwinismo, y cuando es necesario, sus seguidores simplemente invocan la "yuxtaposición fortuita" de secuencias genéticas convenientes, a la "híper-mutabilidad" de los genes, a la "reorganización extensiva" del genoma u otras frases que suenan a ciencia pero realmente no lo son. Y si todo esto falla, pueden entonces retrotraerse a la "originación de novo" de otros genes ⁽¹¹⁾.

(O sea que los neodarwinistas juegan con las palabras, pero no dan una explicación convincente.)

Referencias

1. "Evolution", Encyclopaedia Britannica, CD-ROM 2004.
2. Stephen C. Meyer, Darwin’s Doubt: The explosive origin of animal life and the case for intelligent design, New York: HarperOne, 2013, pág. 200.
3. Michael Denton, Evolution: A theory in crisis, Bethesda, MA: Adler & Adler, 1986, pág. 324.
4. Michael J. Behe, Darwin’s Black Box: The biochemical challenge to evolution, New York: Free Press, 1996, pág. 26; Lynn Margulis y Dorion Sagan, Acquiring Genomes: A theory of the origins of species, New York: Basic Books, 2002, págs. 11-2, 29.
5. Richard Milton, The Facts of Life: Shattering the myths of Darwinism, London: Corgi, 1993, págs. 178-80.
6. Michael J. Behe, William A. Dembski y Stephen C. Meyer, Science and Evidence for Design in the Universe, San Francisco: Ignatius Press, 2000, págs. 38-40.
7. Stephen C. Meyer, Signature in the Cell: DNA and the evidence for intelligent design, New York: HarperOne, 2009, págs. 284-94.
8. David Berlinski, The Deniable Darwin and Other Essays, Seattle, WA: Discovery Institute Press, 2009, pág. 446.
9. Darwin’s Doubt, pág. 233.
10. Ibid., págs. 236-7, 325-6.
11. Ibid., pág. 228.

3 - MUTACIONES NO AZAROSAS

Se supone que las mutaciones constituyen eventos no dirigidos y accidentales que no son adaptativos en manera alguna. Por ejemplo, si una especie animal necesita pelaje grueso para sobrevivir en un clima gélido, no responderá por hacer crecer el pelo; sino más bien, cualquier animal que sufra cambios genéticos accidentales que produzcan esa protección sobrevivirá para producir más descendencia.

Robert Gilson comenta:

« El dogma de la variación fortuita es tan improbable como la doctrina de la Inmaculada Concepción, sin importar cuán sacrosanta sea para sus adherentes. » ⁽¹⁾

Normalmente, los intentos para justificar la doctrina de las mutaciones al azar se remontan a una serie de experimentos en la bacteria E. coli a fines de los años 40 y comienzos de los 50.

Estos estudios hallaron que cuando las células bacteriales son sometidas a una presión de selección particular repentina (por ejemplo al añadir un antibiótico letal) invariablemente sobrevive una pequeña proporción de ellas porque contienen una mutación que confiere resistencia al antibiótico.

Luego se llevaron a cabo pruebas que demostraron que las mutaciones estaban presentes en las células supervivientes antes que se agregara el antibiótico al cultivo, y que de esta forma eran realmente espontáneas y no adaptativas.  Sin embargo, los investigadores originales reconocieron que esto no descartaba la posibilidad de mutaciones adaptativas y no accidentales ⁽²⁾.

Los análisis más recientes han evidenciado que, de hecho, las mutaciones pueden darse en respuesta directa a un desafío medioambiental y han causado gran controversia ⁽³⁾.

Se ha encontrado que las bacterias incapaces de digerir la lactosa, si no se les da otro alimento, después de pocos días desarrollaban nuevos mutantes que sí lo hacen. Y la tasa de mutación fue en muchos órdenes de magnitud más rápida que el ratio “espontáneo” o “azaroso”, y se necesitaron dos mutaciones independientes, dando la probabilidad de menos de 1 en 10¹⁸ a una explicación “accidental”.  Asimismo, las mutaciones adaptativas también parecen ocurrir en células de levadura y posiblemente en moscas de la fruta ⁽⁴⁾.

La existencia de mutaciones adaptativas ahora es aceptada, aunque el término de “mutaciones dirigidas” a veces se rehúye, pues si bien se han identificado algunos de los mecanismos bioquímicos implicados, no hay comprensión real de qué es lo que yace tras ese fenómeno.

Según Eshel Ben-Jacob y sus colegas:

« Está apareciendo un panorama de bacterias capaces de solucionar problemas y de adaptar su genoma a obstáculos planteados por el medioambiente. ... Es como si la colonia bacterial no sólo pudiera computar mejor que nuestros mejores ordenadores similares, sino que también puede pensar e incluso ser creativa. » ⁽⁵⁾

James Shapiro ha dicho que incluso la más simple forma de vida (como las pequeñas bacterias “sin cerebro”) demuestran complejidades bioquímicas, estructurales y de comportamiento que superan la descripción científica ⁽⁶⁾.

Y la rapidez con que las pestes adquieren resistencia a los venenos, desde las ratas a los insectos, es también difícil de explicar sobre la base de la teoría evolutiva convencional.

Unas 500 especies de insectos y ácaros han sido capaces de vencer al menos un pesticida por cambios genéticos que alteran defensivamente la fisiología del organismo, o producen enzimas especiales para atacar y destruir el veneno, y diecisiete de dichas especies resistieron todos los químicos aplicados contra ellas.

Sobre esto, Robert Wesson afirma:

« Si es verdad que las mutaciones son mucho más frecuentes donde se necesitan que cuando son más potencialmente dañinas, entonces no se puede sostener que sean accidentales. » ⁽⁷⁾

Shapiro señala por su parte que "todos los estudios más cuidadosos de mutagénesis hallan estadísticamente patrones no fortuitos de cambio" ⁽⁸⁾.

La bióloga molecular Lynn Caporale puntualiza que las mutaciones parecen ocurrir preferentemente en ciertas partes del genoma, mientras que otras secuencias de ADN tienden a conservarse, lo cual muestra a su parecer que la evolución no es solamente un juego de azar.

Y aunque ella cree que los genomas pueden llevar mutaciones a "puntos calientes" donde son más susceptibles de incrementar la aptitud, y que el genoma puede ser "inteligente en alguna forma", Caporale desestima que las transformaciones reales en sí mismas sean "no accidentales" en el sentido de estar ingeniadas de algún modo por el organismo en cuestión para producir los cambios que necesita ⁽⁹⁾.

Este es un buen ejemplo de cómo los darwinistas a veces revisten sus dogmas en un lenguaje que suene atractivo e incluso místico.

Referencias

1. Robert J. Gilson, Evolution in a New Light: The outworking of cosmic imaginism, Norwich: Pelegrin Trust, 1992, pág. 3.
2. Michael J. Denton, Nature’s Destiny: How the laws of biology reveal purpose in the universe, New York: Free Press, 1998, págs. 285-6.
3. Barbara E. Wright, "A biochemical mechanism for nonrandom mutations and evolution", Journal of Bacteriology, vol. 192, 2000, págs. 2993-3001; James A. Shapiro, "Adaptive mutation: who’s really in the garden?", Science, vol. 268, 1995, págs. 373-4; Anna Maria Gillis, "Can organisms direct their own evolution?", BioScience, vol. 41, 1991, págs. 202-5.
4. Mae-Wan Ho, Genetic Engineering: Dream or nightmare?, Dublin: Gateway, segunda edición., 1999, págs. 132-5.
5. tamar.tau.ac.il/~eshel; http://archive.is/wZmo3.
6. James A. Shapiro, "Bacteria as multicellular organisms", Scientific American, vol. 258, 1988, pág. 82.
7. Robert Wesson, Beyond Natural Selection, Cambridge, MA: MIT Press, 1994, pág. 239.
8. Shapiro, Evolution: A view from the 21st century, pág. 82.
9. Lynn H. Caporale, "Genomes don’t play dice", New Scientist, 6 marzo 2004, págs. 42-5.

4 - EL GEN SOBREESTIMADO

La morfogénesis (que literalmente significa “generación de la forma”) es todavía un misterio:

¿Cómo es que los organismos complejos vivos surgen de estructuras mucho más simples como semillas o huevos?

¿Cómo le hace una bellota para convertirse en un roble, o cómo le hace un óvulo humano fertilizado para convertirse en un humano adulto?

Y otra asombrosa característica de los organismos vivos es su capacidad de regenerarse, desde la curación de heridas hasta el reemplazo de extremidades o colas perdidas, junto con la habilidad de recuperarse al daño durante el desarrollo embrionario.

Claramente, los organismos son más que sólo máquinas complejas, pues no se sabe de ningún artefacto que haya sido capaz de crecer espontáneamente, o de una maquina que se regenerara luego de un desperfecto.

Y contrariamente a las máquinas, los organismos son más que la suma de sus partes. Y es que hay algo dentro de ellos que es holístico y con propósito, y que dirige su desarrollo hacia ciertos objetivos.

Aunque la biología mecanicista moderna creció oponiéndose al vitalismo (que es la teoría que considera que los organismos vivos se organizan por factores vitales no físicos), la biología mecanicista moderna ha introducido sus propios principios de organización con propósito en la forma de "programas genéticos" o "genotipos" que a veces son vinculados a los programas de computadora. Pero mientras que los programas informáticos están diseñados por seres inteligentes, supuestamente los programas genéticos han sido “generados” por azar.

El rol de los genes es constantemente sobreestimado por los biólogos mecanicistas.

Y es que el código genético en las moléculas de ADN determina la secuencia de aminoácidos en proteínas, pero no especifica la forma en que las proteínas son dispuestas en las células, y luego las células en los tejidos, éstos en los órganos, y los órganos en seres vivos.

Como subraya el bioquímico Rupert Sheldrake:

« Dados los genes precisos y de aquí las proteínas y sistemas correctos por los cuales se controla la síntesis proteica, se supone que de alguna manera el organismo se organiza automáticamente. Pero esto es como entregar los materiales correctos a un área de construcción en los plazos correctos y esperar que una casa se origine por espontaneidad. » ⁽¹⁾

Incluso los genes no explican completamente la estructura de las proteínas, que consisten en cadenas de aminoácidos llamadas cadenas polipépticas, las cuales se pliegan espontáneamente en formas tridimensionales altamente complejas.

Aparte del número astronómico de maneras posibles en que una cadena polipéptica puede doblarse, una proteína particular siempre adopta la misma forma, lo cual es incomprensible en los términos de la secuencia de aminoácidos en la cadena proteica, o recurriendo a las leyes conocidas de la física y la química.

Arriba: la proteína hemoglobina. Debajo: la enzima T7 ARN polimerasa (azul) produciendo ARNm (verde) a partir de un patrón de ADN de doble hebra (anaranjado).

El hecho de que todas las células de un organismo tienen el mismo código genético, y aún de alguna forma se comportan distintamente y forman tejidos y órganos para diferentes estructuras, señala sin lugar a dudas que una influencia formativa aparte del ADN debe formar los miembros y órganos en desarrollo.

Los biólogos desarrollistas reconocen esto, pero sus explicaciones mecanicistas tienden a agotarse en frases vagas sobre "patrones espaciotemporales complejos de interacción fisicoquímica todavía no comprendidos en su totalidad", y a veces se recurre a los campos de desarrollo (o morfogenéticos) y los gradientes de sustancias químicas, pero no son más que términos descriptivos difusos.

Y el hecho de que las mutaciones genéticas pueden alterar la estructura física de un organismo, eso no prueba que los propios genes determinen la forma, y sobre esto, Sheldrake da la analogía de un equipo de radio:

« Un cambio en uno de los componentes de su radio podría causar que el equipo reciba otra señal, y así saldría de los parlantes una serie totalmente diferente de sonidos. Sin embargo, esto no prueba que dichos sonidos estén determinados o programados por los componentes del equipo, pues ellos sirven para recibir las ondas, y de hecho los sonidos provienen de las estaciones de radio y se transmiten mediante el campo electromagnético. » ⁽²⁾

Al igual que la morfogénesis y el comportamiento instintivo, el aprendizaje y la memoria también desafían la explicación mecanicista.

Sheldrake agrega:

« Un enorme abismo de ignorancia yace entre todos estos fenómenos y los hechos establecidos por la biología molecular, la bioquímica, la genética y la neurofisiología. » ⁽³⁾

Y a este respecto Sheldrake señala que:

« Las propiedades se proyectan en sistemas nerviosos que van mucho más allá de sus funciones conocidas, y así, los cerebros, como los genes, han sido sistemáticamente sobreestimados. » ⁽⁴⁾

Simon Conway Morris, un evolucionista de la escuela de Darwin, admite que "las aserciones sobre la preeminencia del gen han distorsionado al conjunto de la biología" ⁽⁵⁾.

Por ejemplo,

¿Cómo podría el comportamiento instintivo intencional (como la construcción de redes por arañas o las migraciones de gorriones) ser explicadas alguna vez en términos de síntesis de ADN y proteínas?

Y para ilústralo, consideremos a continuación algunos ejemplos concretos:

LA MARIPOSA MONARCA

« Hibernan en pocos sitios, especialmente en México central, donde las hordas engalanan los árboles. En primavera migran al norte, y cada generación vuela por algunos cientos de kilómetros hasta lugares tan lejanos como Canadá. En otoño, los cinco veces tataranietos vuelven desde zonas situadas a más de 2’900 km, y que nunca han visto al verdadero bosque o quizás al verdadero árbol del cual salieron sus ancestros. Razonablemente, esto podría ser catalogado como imposible. » ⁽⁶⁾

¡Y las mariposas mariposa monarcas hacen todos estos logros con unos cerebros que son difícilmente visibles al ojo desnudo!

EL CHORLITO DORADO

El chorlito dorado americano (Pluvialis dominica) es capaz de volar más de 3’540 km desde Alaska a Hawái sin comer nada en el camino, y antes de partir adquiere 70.8 gramos en poco tiempo, por lo que pesa unos 200 gramos.

Al volar en una formación en V, a la velocidad óptima para ahorrar energía (justo por debajo de los 51 km/hora) y turnándose para ocupar la posición del líder, las aves usan sólo 63 gramos de sus reservas de grasa en lugar de los 82 calculados, y alcanzan su destino con todavía unas pocas reservas.

De alguna forma saben dónde están las islas de Hawái y pueden corregir su curso sin ningún punto de referencia visible incluso si una tormenta las saca de trayectoria.

Como puntualizan Hornyánszky y Tasi:

« Podríamos decir que estos sólo son los efectos del instinto y las hormonas, pero en realidad dar un nombre científico a esta maravilla no explica su origen. » ⁽⁷⁾

LOS PECES LIMPIADORES

Un labro limpiador en la boca de un mero gigante.

Existen otros innumerables ejemplos de comportamiento animal instintivo que no pudieron haber evolucionado paso a paso. Por ejemplo, los labros limpiadores retiran parásitos de peces más grandes (incluso dentro de sus bocas) en una relación simbiótica que provee comida para el labro y beneficios saludables para el pez.

Los labros limpiadores primero ejecutan un movimiento similar a un baile, y los peces más grandes adoptan una postura específica para permitirles el acceso a la superficie de sus cuerpos, branquias y a veces la cavidad bucal.

Y de forma similar, el pez piloto entra a menudo en el hocico de un tiburón y retira fragmentos de comida entre sus dientes ⁽⁸⁾.

LOS RITUALES DE CORTEJO

Los rituales de cortejo y apareamiento de machos y hembras de la misma especie, así como sus órganos sexuales, tienen que evolucionar en forma simultánea y se aparejan perfectamente, pues de otra forma la reproducción no sería posible.

Por ejemplo, los somormujos lavanco (Podiceps cristatus) sellan su selección de pareja de por vida mediante una natación sincronizada. Primero, uno de ellos nada bajo el agua hacia el otro, mientras que su contraparte observa en una postura inclinada característica. Entonces el pájaro nadador emerge del agua en una posición vertical y ambos comienzan a mover sus cabezas y se arreglan las plumas el uno al otro.

"Aparte de las muchas escenas similares y altamente elaboradas, la más lírica es la 'danza de las algas' que precede directamente al anidamiento. Ambos somormujos se sumergen en el agua y afloran con un ramo de algas en sus picos. Luego nadan rápidamente el uno hacia el otro meciendo sus cabezas, y una vez que salen completamente del agua, comienzan a bailar" ⁽⁹⁾.

Y de alguna forma que actualmente desconocemos, estos especímenes saben la secuencia exacta de los pasos de baile y cómo responder a los movimientos de su compañero.

Wesson sostiene que la ciencia no puede esperar entender el origen y transmisión de los instintos cuando una propiedad básica del cerebro como la memoria todavía es impenetrable.

Hasta ahora, los intentos de localizar rastros de memoria dentro del cerebro han sido estériles; y los experimentos han demostrado que la memoria está en todas partes y en ninguna en particular.

Sheldrake sugiere que la razón de la falla recurrente para encontrar rastros de memoria en los cerebros es muy simple y es porque no existen allí. Y esto él lo ejemplifica de la siguiente manera:

« Una búsqueda dentro de un televisor para buscar los programas vistos la semana pasada fallará por la misma razón, debido a que el equipo sintoniza transmisiones televisivas, pero no las almacena. » ⁽¹⁰⁾

Y también se opone al dogma materialista de que la autoconsciencia y el poder del pensamiento pueden ser reducidos a los trabajos del cerebro físico, pues postula que el cerebro es un instrumento de la mente, más que la mente en sí misma.

Referencias

1. Rupert Sheldrake, The Rebirth of Nature: The greening of science and God, New York: Bantam Books, 1991, pág. 107.
2. Rupert Sheldrake, The Presence of the Past: Morphic resonance and the habits of nature, New York: Vintage, 1989, págs. 89-90.
3. Rupert Sheldrake, A New Science of Life: The hypothesis of formative causation, London: Icon Books, 3^era edición, 2009, pág. 39.
4. The Presence of the Past, pág. 158.
5. Simon Conway Morris, Life’s Solution: Inevitable humans in a lonely universe, New York: Cambridge University Press, 2003, pág. 238.
6. Robert Wesson, Beyond Natural Selection, Cambridge, MA: MIT Press, 1994, pág. 72.
7. Balázs Hornyánszky e István Tasi, Nature’s I.Q., Badger, CA: Torchlight Publishing, 2009, págs. 91-3.
8. Ibid., págs. 42-5; en.wikipedia.org/wiki/Bluestreak_cleaner_wrasse; dailymail.co.uk.
9. Nature’s I.Q., págs. 111-3.
10. The Rebirth of Nature, pág. 116.

5 - LOS GENES REGULADORES

El genoma no sólo consiste en genes estructurales o codificadores de proteínas, sino también en genes reguladores (también conocidos como "cajas homeo", "homeóticos", "homeobox" o "Hox"), que controlan la expresión de uno o más genes distintos y el patrón en que se desarrollan las diversas partes de un embrión o larva.

El estudio de los genes reguladores es parte del creciente campo denominado "biología evolutiva de desarrollo" (en inglés, "evo-devo"), y los especialistas de esta disciplina sostienen que las mutaciones que afectan a los genes reguladores pueden generar cambios morfológicos a gran escala e incluso esquemas completos de nuevos cuerpos.

Actualmente, los homeobox son el grupo mejor conocido de genes reguladores, pues ellos determinan dónde se forman los miembros y otros segmentos del cuerpo.

En la década de 1990, los investigadores se asombraron al descubrir que estas unidades son casi idénticas en diferentes animales multicelulares, y que dirigen el desarrollo de secciones análogas del embrión en crecimiento de moscas, reptiles, ratas y humanos, lo que fue un hallazgo totalmente inesperado para el neodarwinismo.

Se dice que las diferencias entre especies dependen de dónde y cuándo se activan ciertos genes homeobox. Y en el momento en que se activan estos genes particulares por ciertos periodos y en regiones determinadas, puede aparecer por ejemplo, un gusano. Pero si el mismo gen u otros se expresan durante rangos diferentes de tiempo y en sectores distintos, entonces se puede desarrollar un organismo más complejo.

Los científicos han descubierto que el sistema regulador de la célula muestra una "complejidad increíble" (como por ejemplo la que se muestra más abajo), y acerca de esto, el bioquímico Michael Behe escribe:

« Los sistemas de control que afectan al momento, lugar y forma en que se fabrica gran parte de una proteína determinada se están haciendo tan complejos, y su distribución en el ADN tan extendida, que ya no sigue siendo adecuado el concepto real de un “gen” como una región discreta del ADN.

...

Y es que en los animales, un “interruptor maestro” pone en movimiento a toda una cadena de interruptores menores, donde la proteína reguladora inicial activa los genes para otras proteínas reguladoras, las que activan otras proteínas, y así sucesivamente. » ⁽¹⁾

Puede haber más de diez proteínas reguladoras controlando cada gen codificador proteico usado en la construcción del cuerpo de un animal. Y nótese que los genes de control, como los estructurales, no contienen las instrucciones para construir sistemas corporales particulares, sino que sólo marcan ciertas áreas del cuerpo y hacen que otros genes se activen o desactiven.

Vista panorámica de la red de desarrollo de genes reguladores (dGRN en inglés) para la construcción de un tejido llamado endomesodermo en el erizo de mar, delineando la red de trabajo pasadas 21 horas.  El diagrama muestra un fuerte parecido a un complejo eléctrico o circuito lógico de una computadora.

(http://sugp.caltech.edu/endomes)

Durante décadas, las moscas de la fruta han sido irradiadas en laboratorio para inducir mutaciones genéticas que han resultado principalmente en monstruosidades: las moscas mutantes pueden variar el color de los ojos, tienen alas deformes y enanas, o alas extras o ninguna, o tienen ojos extras en diferentes partes de su anatomía.

La eliminación de ciertos genes puede impedir la formación de un órgano determinado, pero como aclara Stuart Pivar:

« Esto no significa que el gen formó el órgano, como el interruptor de una lámpara “crea” la luz. » ⁽²⁾

Más aún, aunque se hayan producido muchos mutantes, aún siguen siendo moscas de la fruta, y ningún espécimen mutado ha reproducido alguna vez otra mosca con las mismas características.

Arriba está un espécimen normal de la mosca de la fruta Drosophila y abajo está una mosca mutante en la cual el tercer segmento torácico se ha transformado, de manera que duplica el segundo segmento.

A la izquierda aparece la cabeza normal de una mosca de la fruta, y a la derecha aparece la cabeza de una mosca mutante en que las antenas se transformaron en patas ⁽³⁾.

EL GEN PAX-6

En un experimento, los investigadores mutaron el gen homeótico Pax-6, que está relacionado con el desarrollo del ojo, causando que crecieran ocelos en antenas y patas de moscas de la fruta.

El Pax-6 ayuda a regular el desarrollo de ojos compuestos (consistentes en cientos de lentes separados) como es el caso de los ojos de las moscas de la fruta (artrópodos), y el Pax-6 también ayuda a regular el desarrollo de los ojos en cámara (con una sola lente y superficie retinal) como es el caso de los ojos de los calamares y las ratas (cefalópodos y vertebrados respectivamente).

Por lo tanto, los darwinistas han concluido que el Pax-6 es el gen de control maestro para la morfogénesis ocular. Pero como señala Jonathan Well:

« Si el mismo gen puede “determinar” estructuras tan radicalmente diferentes como (...) los ojos de un insecto y aquéllos de humanos y calamares, entonces esa unidad no está determinando mucho (...) Exceptuando que nos cuentan cómo un embrión dirige sus células a uno de los varios senderos de desarrollo durante la construcción, los genes hometóticos no nos dicen nada sobre cómo se forman las estructuras biológicas. » ⁽⁴⁾

Más aún, el Pax-6 también está involucrado en el desarrollo de otros órganos, incluyendo la nariz, el cerebro, la glándula pituitaria, los intestinos y el páncreas. Y el Pax-6 también se expresa en los nematodos (que son unos animales que no poseen ojos).

Y en al menos un grupo de animales (los platelmintos) el Pax-6 participa en la formación del ojo, pero este órgano aún se forma si dicho homeobox es puesto "fuera de combate" durante el proceso de regeneración por el cual los platelmintos son conocidos ⁽⁵⁾.

EL GEN DISTAL-LESS

Existe otro ejemplo de secuencias genéticas considerablemente idénticas que regulan el desarrollo de estructuras muy diferentes en organismos distintos:

« En las moscas de la fruta, el gen distal-less regula el desarrollo de miembros compuestos con exoesqueletos y múltiples articulaciones. Sin embargo, en los erizos marinos, el gen homólogo guía el desarrollo de las espinas. Pero contrariamente en los vertebrados, ese gen controla el desarrollo de otro tipo de miembros con múltiples articulaciones, solo que esta vez con un esqueleto interno óseo.

Todas estas estructuras tienen poco en común entre sí, excepto hasta el grado que ejemplifican una amplia clase general, que son principalmente las extremidades.

...

El gen distal-less y su homólogo funcionan como interruptores, pero en cada caso es uno que regula muchos genes diferentes y subordinados, conduciendo a diversos rasgos anatómicos, dependiendo del gran contexto informativo en el cual se encuentre dicho gen. » ⁽⁶⁾

Muchos biólogos se asombran de esto porque la teoría evolutiva ortodoxa los ha llevado a asumir que los genes controlan el desarrollo de organismos y estructuras anatómicas, y que de esta forma los genes homólogos debieran producir organismos y estructuras similares.

La esperanza del "evo-devo" es que de alguna forma los sistemas reguladores de las células hagan la evolución más fácil, pero en realidad, el caso es exactamente lo contrario.

Como lo plantea Behe:

« Las elaboradas instrucciones para el control del ensamblaje en todos los animales son una capa adicional de complejidad, más allá de la que tiene la anatomía del animal en sí misma. » ⁽⁷⁾

Supuestamente, las mutaciones “ciegas” y “accidentales” sólo necesitan alterar tanto genes reguladores como estructurales en las maneras correctas para producir proteínas en los lugares y tiempos apropiados y construir así un nuevo órgano o plan corporal. Pero los experimentos han demostrado que al mutar los genes que regulan la construcción de un plan corporal se propende a destruir las formas animales ⁽⁸⁾.

Más aún, en realidad ni los genes reguladores ni los estructurales determinan la forma de cualquier estructura corporal, y lo que lo hace esencialmente es desconocido. Existen influencias adicionales formativas epigenéticas en juego (esto es, no genéticas) demostradas por el trabajo experimental de injerto de tejido en huevos de rana y renacuajos en desarrollo.

Por ejemplo, si se extraía un brote de extremidad y en su lugar se injertaba un brote de cola, éste se convertía en un miembro, y si los tejidos en un huevo de rana en desarrollo eran transpuestos por corte e injerto, el material que habría sido piel se transformaba en una espina dorsal y viceversa.

En otro experimento, un segmento embrionario de un tritón fue trasplantado en otro embrión homólogo en desarrollo, el cual entonces produjo dos cuerpos, cada uno con cabeza y cola, pero unidos por el vientre. Y de esta manera la anatomía del embrión fue alterada dramáticamente incluso aunque su ADN permanecía sin cambios ⁽⁹⁾.

Se piensa que la información epigenética está contenida en estructuras celulares aparte del ADN, y que implican, por ejemplo: patrones en el cito-esqueleto (el “andamiaje” en un citoplasma) y en la membrana celular ⁽¹⁰⁾. Pero probablemente también estos patrones sean efectos de causas más fundamentales.

De esta forma, el darwinismo falla en explicar el origen de la información genética y no genética necesaria para producir nuevas formas de vida, y no puede definir qué determina en realidad la forma física de un organismo.

Stuart Pivar observa que durante la embriogénesis:

« Las células parecen actuar atropelladamente, disponiéndose en órganos como si supieran de antemano a dónde ir (todo esto para la confusión final de los embriólogos). … Es difícil, si no imposible, asignar efectos epigenéticos mecánicos y causativos a las fases sucesivas de la embriología observada, y en vez de eso, es como si las células dieran la impresión de rellenar un molde invisible. » ⁽¹¹⁾

(Y la enseñanza esotérica explica que ese molde invisible se encuentra en el plano astral.)

Referencias

1. Michael J. Behe, The Edge of Evolution: The search for the limits of Darwinism, New York: Free Press, 2008, págs. 101, 178.
2. Stuart Pivar et al., The Urform Theory: Evolution without Darwin, Synthetic Life Lab, 2011, pág. 5.
3. Rupert Sheldrake, The Presence of the Past: Morphic resonance and the habits of nature, New York: Vintage, 1989, págs. 89, 138.
4. Citado en Michael A. Cremo, Human Devolution: A Vedic alternative to Darwin’s theory, Los Angeles, CA: Bhaktivedanta Book Publishing, 2003, pág. 69.
5. Simon Conway Morris, Life’s Solution: Inevitable humans in a lonely universe, New York: Cambridge University Press, 2003, pág. 240.
6. Stephen C. Meyer, Signature in the Cell: DNA and the evidence for intelligent design, New York: HarperOne, 2009, pág. 471.
7. The Edge of Evolution, pág. 192.
8. Meyer, Darwin’s Doubt, pág. 257.
9. Ibid., págs. 271-2.
10. Ibid., págs. 285-6; Signature in the Cell, págs. 475-6.
11. The Urform Theory, págs. 4, 83.

6 - MICROEVOLUCIÓN Y MACROEVOLUCIÓN

La microevolución se refiere a la variación genética menor en una población local, principalmente como resultado de la recombinación de características ya presentes en el banco genético de una especie y la influencia de la selección natural.

La macroevolución consiste en la aparición de rasgos completamente nuevos y más "avanzados", llevando por ende a la generación de especies de un tipo totalmente distinto.

La microevolución es un hecho, mientras que la macroevolución, o la transformación molecular a gran escala hacia el ser humano, es una hipótesis no probada, y como ha dicho el paleontólogo Keith Thompson:

« Nadie ha demostrado satisfactoriamente un mecanismo a nivel de población genética por el cual se acumulen rápidamente cambios fenotípicos innumerables y muy pequeños para producir grandes transformaciones: un proceso para el origen de lo magníficamente improbable desde lo indescriptiblemente trivial. » ⁽¹⁾

Se han observado varios ejemplos de microevolución. Por ejemplo, el tamaño promedio del pico en las poblaciones de pinzones puede cambiar durante el curso de unos pocos años. Y también muchas especies de polillas y mariposas en regiones industrializadas han mostrado un aumento en la frecuencia de individuos con alas oscuras en respuesta al ennegrecimiento de árboles por el hollín.

Adicionalmente, más de 200 especies de insectos y roedores han desarrollado resistencia al pesticida DDT en partes del mundo donde el rociamiento ha sido intenso.

Por su parte, las bacterias causantes de enfermedades han hecho un retorno exitoso como cepas que evolucionaron a la habilidad de defenderse contra los antibióticos, y como ya se apreció, algunos de estos cambios pueden implicar mutaciones adaptativas en lugar de ser accidentales.

La microevolución puede producir el surgimiento de una especie nueva, aunque similar, si adoptamos la definición ortodoxa de que las diferentes especies no se cruzan entre sí.

Por ejemplo, un estudio en una especie de carriceros siberianos que anidan y crían en hábitats boscosos alrededor de la meseta tibetana, determinó que las aves de hábitats vecinos se emparejaban con asiduidad, aunque sus características diferían levemente. Pero que en cambio dos poblaciones distanciadas de carriceros no se apareaban y estas tenían grandes desemejanzas en otras características, por lo que pueden ser consideradas como dos especies distintas*.

( * Definir una especie en términos de una comunidad generada por cruce de organismos es sólo una definición teórica, ya que en la práctica las especies se describen casi siempre por su morfología y a veces por su comportamiento.

Algunos evolucionistas afirman que cuando una población varía continuamente en gran medida, constituye una especie única incluso si los extremos puedan ser incapaces de cruzarse.

Y nótese que algunas poblaciones consideradas como especies diferentes, tales como los perros y los lobos, se cruzan libremente si se dan las condiciones ⁽²⁾.)

Sin embargo, las diferencias entre las dos especies de carriceros son triviales comparadas con las que existen entre un ratón y un elefante, o entre un pulpo y una abeja.

Por lo que parece descabelladamente improbable esperar mutaciones accidentales para transformar una criatura en otra completamente distinta. Pero los darwinistas simplemente responden con el mantra de que "improbable no significa imposible", pues ellos tienen una fe acérrima en la habilidad de la mutación fortuita, con la ayuda de la selección natural, para generar cambios fabulosamente inverosímiles (o sea en otros términos: "para producir milagros") una y otra vez por millones y millones de años.

Si esto fuera cierto, entonces la “suerte” que tiene la naturaleza tendría que cambiar su nombre, ya que no sería algo puntual, sino al contrario algo muy permanente.

Y reconociendo esta situación, el biólogo Lyall Watson afirmó que:

« En lugar de actuar ciegamente, la “suerte” parece tener "un patrón y una razón propios" como si operara de acuerdo a un "conjunto de reglas cósmicas. » ⁽³⁾

El cambio macroevolutivo requiere variaciones en la embriogénesis más temprana, porque durante el desarrollo embrionario, los genes apropiados deben ser activados o desactivados para asegurar la producción de los derivados proteínicos adecuados en el tiempo y los tipos celulares correctos.

Como ya se explicó, las regiones codificadoras de proteínas en el genoma y los sectores no codificadores que controlan juntos la expresión genética funcionan como circuitos, conocidos como redes de desarrollo de genes reguladores (dGRN, en inglés).

La precisión de conjunto y la complejidad de este sistema son asombrosas, aunque los experimentos han demostrado que las mutaciones que afectan a las dGRN en el desarrollo del plan corporal tienen efectos catastróficos en el organismo y conducen a anormalidades o a la muerte ⁽⁴⁾.

Más aún, la información genética y epigenética contenida en las células no explica la forma de los organismos en desarrollo.

En síntesis, no debería creerse totalmente cualquier cosa que los darwinistas digan sobre un organismo que se transforma en otro muy diferente (por ejemplo, un pez en un anfibio) debido solamente a mutaciones genéticas accidentales u otros cambios físicos.

Referencias

1. Keith S. Thompson, "Macroevolution: the morphological problem", American Zoologist, vol. 32, 1992, págs. 106-12.
2. Robert Wesson, Beyond Natural Selection, Cambridge, MA: MIT Press, 1994, págs. 196-8.
3. Lyall Watson, Supernature II, London: Sceptre, 1987, págs. 24-5.
4. Stephen C. Meyer, Darwin’s Doubt: The explosive origin of animal life and the case for intelligent design, New York: HarperOne, 2013, págs. 259-70.

7 - LOS LÍMITES DE LA PROCREACIÓN

A menudo, se cita el origen de plantas y animales domesticados por selección artificial y crianza como evidencia para la evolución darwinista. No obstante, incluso con la ayuda del genio inventivo humano que permite variación máxima en el menor tiempo, la variación alcanzada es extremadamente limitada y resulta en plantas y animales con viabilidad reducida.

En 1800 se iniciaron experimentos para incrementar el contenido de azúcar en la remolacha de mesa, y hacia 1878 se había aumentado del 6 al 17%, pero la selección posterior falló para acrecentarlo más.

Se han usado técnicas similares para obtener gallinas que pongan más huevos, vacas que produzcan más leche y maíz que tenga un mayor contenido proteico. Pero en cada caso, se traspasaron límites más allá de los cuales el cambio no ha sido posible, y además, los criadores terminaron con las mismas especies de pollos, vacas y maíz con las que empezaron.

En todas las instancias, estos ejemplares especializados poseen viabilidad reducida, es decir que se debilitó su habilidad básica para sobrevivir ⁽¹⁾.

Las crías domésticas de animales, si se reproducen sin selección, se revierten relativamente al tipo salvaje en el transcurso de algunas generaciones.

Por ejemplo, los colonizadores introdujeron conejos domesticados en Australia, donde habían congéneres nativos, y cuando algunos de los animales de crianza escaparon, se aparearon libremente entre sí y rápidamente sus descendientes volvieron al tipo silvestre original.

Darwin, como criador de palomas y otros animales, estaba consciente de que la cantidad de variabilidad disponible era limitada. Aún así, en la primera edición de su libro El Origen de las Especies, él escribió:

« No creo que haya problema en que una raza de osos devenga, por selección natural, más y más acuática en sus hábitos, y con hocicos cada vez más grandes, hasta que se produjera una criatura tan monstruosa como una ballena. » ⁽²⁾

Y aunque Darwin eliminó esta declaración de las ediciones posteriores del libro, la esencia de su doctrina permanece como principio central del neodarwinismo ortodoxo, sosteniendo que los osos pueden convertirse en ballenas, o que los microbios finalmente lleguen a ser elefantes por medios de mutación al azar y selección natural.

Referencias

1. Duane T. Gish, Evolution: The fossils still say no!, El Cajon, CA: Institute for Creation Research, 1995, págs. 32-3.
2. Citado en Richard Milton, The Facts of Life: Shattering the myths of Darwinism, London: Corgi, 1993, pág. 162.

8 - LA GENÉTICA DE POBLACIONES

Es un error común asumir que al final todos los genes ventajosos mutados serán “fijos”, es decir, heredados por todos los miembros de una especie y que reemplazarán completamente los genes originales. Porque para que sea heredable, una mutación beneficiosa debe ocurrir en las células sexuales, las cuales componen sólo una pequeña fracción de las células de un organismo.

Además, entre los organismos que se reproducen sexualmente, los gametos tienen la mitad de los genes del adulto. Y de esta forma, un gen determinado tiene un 50% de posibilidades de convertirse en un espermio, y la misma probabilidad de convertirse en un óvulo, a pesar de su valor de supervivencia.

Y en la cima de esta “lotería sexual” los genes también se fijan o suprimen mediante deriva genética (cambios azarosos en el banco genético).

Si estos procesos sólo fueran operativos, muchas mutaciones beneficiosas nunca alcanzarían el aseguramiento, sino que serían eliminadas de la población.

Los genes solían ser considerados como entidades autónomas y no interactivas que pueden seleccionarse más o menos independientemente una de otra. (Esta teoría fue conocida como "genética beanbag".)

Pero ahora sabemos que un solo gen puede afectar a una amplia variedad de rasgos, y muchos de ellos están determinados por varios genes (poligenia). E inclusive, el origen fortuito y la fijación de muchos rasgos genéticos es todavía un evento más improbable que en el caso del rasgo de un solo gen.

Por ejemplo, si aparece una nueva característica beneficiosa a partir de una rara combinación de cinco genes. Pues bien, debido a la reproducción sexual cada gen tiene un 50% de probabilidades de encontrarse en una descendencia determinada, por lo que los rasgos completos de esos cinco genes tienen 1 posibilidad en 32 de ser heredados, lo cual representa el 3% en lugar del usual 50% que se considera cuando está implicado sólo un gen.

Y si cada hembra promedia menos de 32 crías (como es típico de los vertebrados superiores), entonces el rasgo plurigénico rápidamente se desvanecería de la población.

Esto explica por qué los evolucionistas prefieren asumir que un rasgo equivale a un gen. Y para dar cuenta de los rasgos plurigénicos, a veces sugieren que se originan en pequeñas poblaciones con endogamia densa. No obstante, dicha endogamia típicamente daña a las especies, y ya que la deriva genética es más fuerte en las poblaciones pequeñas, esto podría eliminar fácilmente los genes beneficiosos necesarios para un rasgo plurigénico.

En la década de 1950, el genetista y evolucionista J.B.S Haldane calculó la tasa máxima de cambio genético debido a la supervivencia diferencial ("supervivencia de los más aptos").

Y a regañadientes concluyó que había un problema serio (el cual ahora se le conoce como el "dilema de Haldane") pues encontró que muchas especies de vertebrados superiores no podrían evolucionar factiblemente en el tiempo disponible.

Y es que durante un periodo de 10 millones de años, una población podría sustituir no más de 1667 mutaciones beneficiosas (lo equivalente a 3.10 millonésimas del genoma humano) lo cual difícilmente transformará por ejemplo a un mono en un humano, y esto incluso considerando la falsa aseveración de que los genes determinan la forma.

Pero además dicha estimación es muy optimista, ya que ignora el efecto de las mutaciones dañinas, y no toma en cuenta los procesos supresores tales como la endogamia y la deriva genética que remueven genes beneficiosos. Y también descarta el hecho de que las especies comúnmente invierten el 90% de su tiempo en estasis donde ocurren pequeños cambios morfológicos o ninguno.

Sin embargo, los darwinistas modernos gustan de afirmar, no muy convincentemente, de que el dilema de Haldane ha sido "solucionado" y que los procesos evolutivos claves en la realidad son simples, rápidos y virtualmente inevitables ⁽¹⁾.

Basados en los principios de genética de poblaciones, desde 2004 varios cálculos y experimentos han apuntado a la inhabilidad de la mutación y la selección natural accidentales para explicar la evolución de la vida.

Michael Behe y David Snoke encontraron que si la generación de un nuevo gen funcional o rasgo requería dos o más mutaciones coordinadas, entonces normalmente esto necesitaría de tiempos de espera irracionalmente largos que excederían la duración de la vida en la Tierra, o tamaños de población irracionalmente grandes, superando al número de organismos multicelulares que han vivido alguna vez en el planeta…!!! ⁽²⁾.

El mecanismo neodarwinista es incapaz incluso de provocar dos mutaciones coordinadas en los 6 millones de años que supuestamente han transcurrido desde que los humanos y los chimpancés divergieron de un ancestro común.

Dos defensores del neodarwinismo, Rick Durrett y Deena Schmidt, salieron a refutar esta conclusión realizando sus propios cálculos, pero incluso ellos concluyeron que tomaría 216 millones de años para generar y fijar dos mutaciones coordinadas en la línea homínida ⁽³⁾.

Algunos neodarwinistas han propuesto que una proteína que realice una función puede ser transformada o incorporada para cumplir otra misión.

Douglas Axe y Ann Gauger decidieron probar esto experimentalmente, y encontraron que se necesitarían demasiadas mutaciones coordinadas para convertir una función proteica en otra, y esto incluso en el caso de proteínas extremadamente similares.

Axe descubrió que tomando en cuenta el costo de aptitud probable para un organismo de llevar duplicados innecesarios de genes (como fue necesario para dar una probabilidad razonable a la evolución de un nuevo gen), el tiempo estimado de espera para sólo tres mutaciones coordinadas excede la duración de la vida en la Tierra.

En síntesis, "el mecanismo neodarwinista no puede suscitar la información necesaria para construir nuevos genes, y aun menos una nueva forma de vida animal, durante el tiempo disponible para el proceso evolutivo" ⁽⁴⁾.

Referencias

1. Walter J. ReMine, The Biotic Message: Evolution versus message theory, Saint Paul, MN: St. Paul Science, 1993, págs. 208-36; Walter J. ReMine, "Cost theory and the cost of substitution – a clarification", Journal of Creation, vol. 19, nro. 1, 2005, págs. 113-25, creation.com; Walter ReMine, "Haldane’s dilemma", 2007, http://users.minn.net/science/Haldane.htm.
2. Stephen C. Meyer, Darwin’s Doubt: The explosive origin of animal life and the case for intelligent design, New York: HarperOne, 2013, págs. 245-7.
3. Ibid., págs. 248-9.
4. Ibid., págs. 252-4.

9 - LA HERENCIA DE CARACTERÍSTICAS ADQUIRIDAS

Hasta finales del siglo XIX, muchos científicos creían que las características y hábitos adquiridos por una generación en respuesta a las condiciones medioambientales podían ser transmitidos a la generación siguiente.

Darwin dio este concepto por sentado, como lo hizo Jean Baptiste de Lamarck, con cuyo nombre se asocia usualmente el traspaso de las características adquiridas.

A comienzos del siglo XX, sin embargo, la herencia lamarquiana fue completamente rechazada, porque según el "dogma central" de la biología molecular. Aunque los estímulos medioambientales pueden alterar el carácter externo de los organismos (cambio fenotípico), no existe modalidad conocida que pueda trastornar los genes de un individuo en alguna forma coherente (cambio genotípico).

No obstante, el tabú contra la herencia lamarquista comenzó a retirarse con la llegada del nuevo milenio y el reconocimiento extendido de la herencia epigenética, la cual involucra cambios relativos a la expresión del gen, más que transformaciones en los propios genes.

Los mecanismos incluyen alteraciones en la cromatina (complejo de proteínas en el ADN que forma un núcleo celular), la metilación de las moléculas de ADN y cambios en el citoplasma celular ⁽¹⁾.

Los defensores del neolamarquismo puntualizan que la herencia de la información epigenética independiente del ADN permite las posibilidades evolutivas negadas por el neodarwinismo. Pero la heredabilidad de tales cambios hasta ahora ha demostrado ser transitoria, permaneciendo desde unas pocas generaciones hasta la número 40. Y todavía ningún experimento ha resultado en un cambio epigenético inducido y persistiendo sistemáticamente en alguna población ⁽²⁾.

Existe mucha evidencia de que las características adquiridas pueden ser heredadas. Por ejemplo, las ratas de la estirpe agutí son gordas, amarillas y propensas a enfermedades, pero las hembras a las que se les suministra un suplemento alimenticio dan a luz a muchos descendientes que son más delgados, marrones y de vida larga.

Y también hay muchos casos de herencia epigenética en humanos, como en un estudio que determinó que la nutrición en niños de sexo masculino afectaba la incidencia de diabetes y enfermedades coronarias en sus nietos.

En la década de 1950, C.H. Waddington condujo experimentos para demostrar que las moscas de la fruta de dos alas expuestas a vapores de éter podían producir individuos de cuatro alas (conocidas como "fenocopias bitórax").  El éter no indujo mutaciones específicas en el ADN, pero alteró el curso normal de su desarrollo.

Al exponer huevos de moscas de la fruta al éter generación tras generación, la proporción de ejemplares bitórax se incrementaba, hasta que después de 29 generaciones algunos descendientes presentaban el carácter bitórax sin ninguna exposición al vapor, y experimentos posteriores confirmaron que la tasa de dichas fenocopias aumenta progresivamente en generaciones sucesivas.

Rupert Sheldrake propone que los hábitos adquiridos de comportamiento y desarrollo corporal pueden ser transmitidos no sólo por selección genética y herencia epigenética, sino que también mediante modificaciones en los “campos mórficos” (campos organizativos no físicos), los cuales se heredan no por genética, sino por “resonancia mórfica” que crece en fuerza según el número de organismos cuyo desarrollo ya ha sido modificado ⁽³⁾.

(Nota: los “campos mórficos” los detallo en la sexta parte de mi investigación)

El ejemplo de las callosidades

Las avestruces nacen con callosidades similares a cuernos en sus ancas, pechuga y pubis, justo donde éstas presionan el suelo cuando se sientan. De forma similar, los jabalíes verrugosos tienen callos hereditarios en sus articulaciones, correspondiendo a su hábito de arrodillarse mientras rebuscan en el terreno, y también los camellos, nuevamente en perfecto acorde con su hábito de arrodillarse.

Parece razonable suponer que sus ancestros desarrollaron estas callosidades mediante su costumbre de sentarse o postrarse, y que la tendencia de formarlas fue transmitida a su descendencia en alguna manera ⁽⁴⁾.

Aún así, los darwinistas quisieran convencernos de que sólo han tenido lugar mutaciones genéticas fortuitas, las cuales “accidentalmente” pusieron callosidades en los lugares correctos, y que el hábito de los animales para posarse o hincarse no jugó ningún rol, sea cual fuere.

Referencias

1. Rupert Sheldrake, A New Science of Life: The hypothesis of formative causation, London: Icon Books, tercera edición, 2009, págs. 163-4.
2. Stephen C. Meyer, Darwin’s Doubt: The explosive origin of animal life and the case for intelligent design, New York: HarperOne, 2013, págs. 329-32.
3. A New Science of Life, págs. 162-8.
4. Rupert Sheldrake, The Presence of the Past: Morphic resonance and the habits of nature, New York: Vintage, 1989, págs. 275-9.